Traumatismo Raquimedular

Ministerio del Poder Popular Para La Salud

Servicio Autónomo Hospital Central de Maracay

Servicio de Neurocirugía

Traumatismo Raquimedular

Monitor:                                                                    Lino Álvarez CI: 19.208.005.

Dr. Richard Palma                                                  Jose González CI: 18.193.199

Xavier Ferrer CI: 16.644.822.

Agosto, 2017

·         Lino Álvarez CI: 19.208.005.

Residente de post grado de Neurocirugía de 3er año del S.A. Hospital Central de Maracay.

·         Jose González CI: 18.193.199

Residente de post grado de Neurocirugía de 3er año del S.A. Hospital Central de Maracay.

·         Xavier Ferrer CI: 16.644.822.

Residente de post grado de Neurocirugía de 3er año del S.A. Hospital Central de Maracay.

Resumen

El Trauma raquimedular es una patología que ha experimentado un cambio en su evolución en los últimos 40 años, basado fundamentalmente en el manejo pre-hospitalario y por el manejo en la unidad de pacientes críticos. Incluye todas las lesiones traumáticas que afectan las diferentes estructuras osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares y medulares de la columna vertebral a cualquiera de sus niveles. Entre un 25% y un 60% de los casos se asocian con traumatismos múltiples, fundamentalmente craneal, torácico, pélvico y de huesos largos, lo que puede dificultar su diagnóstico temprano, por lo que es esencial un firme diagnóstico de sospecha para no pasar por alto esta patología.  Habitualmente afecta a personas jóvenes en etapa productiva. Representando un problema económico para los sistemas de salud dado el alto costo que implica su tratamiento en la etapa aguda y posterior rehabilitación.

Palabras clave: traumatismo raquimedular, columna, cordón, metilprednisolona,  shock medular.

Introducción

Dentro de su definición contemplamos todos los traumatismos de las estructuras como hueso, cartílago, ligamentos, musculo, vasos, nervios, tejidos y el cordón espinal, usualmente tras este tipo de lesiones suele haber compromiso de la medula, por tal los efectos secundarios, respecto al compromiso motor y sensitivo, suelen estar presentes siempre respecto al nivel en donde se haya dado la lesión.

A pesar de sus graves consecuencias, puede ser no evaluada en el momento en que un paciente entra a un servicio de urgencias ya que comúnmente se asocia a politraumatismos donde lesiones más evidenciables son primeramente tratadas sin si quiera sospechar el daño medular, por tal manera es de principal importancia realizar un diagnóstico precoz para evitar agravar el daño cometido y proveer un tratamiento adecuado.

Aproximadamente el 50% de la lesiones medulares terminan con pacientes parapléjicos en una silla de rueda de los cuales menos del 30% llegaran a ser independientes, por tal razón podemos afirmar que el costo no solo económico, sino personal, familiar o social en esta clase de lesiones es inmensamente grande.

La incidencia mundial de lesión del cordón espinal es de 25.5 millones al año, de los cuales los hombres (82.8%) son más proclives a sufrir este tipo de lesiones, con una media de edad de 32 años. La sección completa de la médula es más frecuente con un 56.5%, además la principal complicación asociada son las ulceras de presión. La incidencia anual en cada país tiene un rango entre 2.1 hasta 130.7 por un millón de personas, aclarando que el número varia de país en país respecto al desarrollo y la organización de los registros nacionales, igualmente las principales causas de este traumatismo son las caídas de altura y los accidentes automovilísticos. La mayoría de pacientes son adultos jóvenes que se encuentran entre la tercera y quinta década de la vida y la población masculina se ve más afectada por esta lesión pero en las últimas décadas más y más mujeres se han visto afectadas debido a los cambios culturales y a su rol en la sociedad.

Desarrollo

Los procesos  fisiopatológicos involucrados en el traumatismo raquimedular pueden dividirse en mecanismos de lesión primaria y secundaria. La lesión primaria es generada por los efectos mecánicos iniciales de una fuerza compresiva traumática aplicada sobre la médula espinal, que causa laceración y/ la formación de hematoma intramedular. La fuerza compresiva típicamente es producida por un material óseo o discal que entra al canal espinal como consecuencia de una fractura o dislocación vertebral. Como resultado del evento mecánico inicial más la compresión persistente de la médula espinal, genera una cascada de mecanismos de lesión secundaria que exacerba el grado de destrucción tisular.

Los mecanismos de lesión secundaria se dan desde el mismo momento en que se produce la lesión primaria, e inician una serie de eventos fisiopatológicos que dependen del tiempo transcurrido desde el comienzo de la lesión. Así por ejemplo podemos citar:

Fase primaria inmediata: corresponde a un tiempo menor a las 2 horas del evento y abarca las lesionas mecánicas iniciales, alteraciones medulares tipo: hemorragias de la sustancia gris, desconexión axonal, necrosis hemorrágica, activación de la microglia con liberación de las citoquinas IL-1B, TNF alfa, IL-6

Fase aguda temprana: corresponde a un tiempo menor o igual a las 48 horas, en esta fase encontramos alteraciones fisiopatológicas tipo: edema citotóxico y vasogénico, producción de peroxidación lipídica, excito-toxicidad mediada por glutamato, hemorragias continuas con necrosis, perdida de la permeabilidad de la barrera hemato-medular, desmielinización temprana, muerte neuronal.

Fase secundaria sub- aguda: ocurre en 1 tiempo menor o igual a 14 días en esta etapa se aprecian cambios inherentes a la cicatriz glial, resolución del edema, reparación de la barrera hemato-medular.

Fase intermedia: menor o igual a 6 meses, consolidación de la cicatriz astroglial, formación de quistes, estabilización de la lesión.

Fase tardía/ Crónica: degeneración walleriana prolongada, persistencia de axones no lesionados y desmielinizados, inicio de los procesos de plasticidad estructural y funcional del tejido no lesionado.

Diagnostico

Como todo paciente traumatizado la exploración debe realizarse con la nemotecnia ABCDE (Vía aérea e inmovilización, ventilación, circulación, déficit neurológico y evitar la hipotermia). Una vez estabilizado y manejado las lesiones que comprometen de forma inmediata la vida del paciente, pasamos al trauma raquimedular.

La exploración vertebral debe realizarse, en la valoración secundaria, tras haber descartado y/o solucionado las lesiones con compromiso vital, con el paciente en decúbito supino y con el eje cabeza-cuello-tronco-extremidades alineado. Con una correcta inmovilización podemos retirar el collarín, realizando un cuidadoso examen cervical (inspección, palpación y exploración de la movilidad). En caso de detectar dolor o molestias, recolocaremos el collarín. El examen de la espalda se realiza con un mínimo volteo del paciente, sincronizado y manteniendo el eje corporal, al menos por tres personas y el examinador, que dirige la maniobra, y absteniéndonos de realizarla cuando la lesión es evidente. La exploración neurológica Deberá determinar el nivel medular dañado y su grado de disfunción, siendo preciso reevaluar periódicamente dado la alta dinamicidad de este tipo de patología.

El nivel neurológico de la lesión es el segmento más caudal que se valora como normal, tanto para la función motora como sensitiva. Tras una valoración previa del nivel de conciencia sirviéndonos de la Escala de Coma de Glasgow, exploraremos los pares craneales, las extremidades superiores, tronco, inferiores y periné. Los pilares básicos de una correcta exploración neurológica son: Fuerza muscular: La lesión del tracto corticoespinal produce déficit ipsilateral. Se valora mediante la escala de graduación motora: 0 = ausencia de contracción, 1 = contracción no efectiva, 2 = movimiento activo sin vencer la gravedad, 3 = movimiento que vence la gravedad, 4 = movimiento contra resistencia, 5 = fuerza normal - Reflejos: Los reflejos desaparecen en el shock medular y tras la reversión de este se produce una fase de recuperación con hiperreflexia. - El reflejo bulbocavernoso o contracción brusca del esfínter anal como consecuencia del estímulo generado sobre el pene o la vulva, está siempre presente aunque exista una lesión medular completa; únicamente desaparece durante el período de shock medular. La reaparición del reflejo indica que este ha finalizado y el grado de lesión es prácticamente definitivo, lo que suele ocurrir en las primeras 48 horas. - Sensibilidad: el haz espinotalámico lateral transmite la sensibilidad superficial (táctil fina, dolor y temperatura). Los cordones posteriores transmiten ipsilateralmente la sensibilidad profunda (táctil profunda, propioceptiva y vibratoria), que examinaremos con estímulos dolorosos groseros.

El shock medular se define como la situación neurológica que acontece tras la lesión de la médula espinal, y se manifiesta por parálisis fláccida, anestesia, arreflexia y disfunción vegetativa. Esta situación no implica necesariamente una lesión completa, así como de forma contraria, la presencia de actividad refleja en los primeros momentos tras el traumatismo, no descarta en absoluto que la lesión sea completa

Tratamiento

Es imprescindible una adecuada ventilación aportando sangre bien oxigenada al tejido medular dañado y una hemodinámica estable, manteniendo una presión de perfusión medular en límites normales. La recomendación actual en pacientes con sospecha de LMT es administrar metilprednisolona según el protocolo del estudio NASCIS II: 30 mg/kg en 15 minutos y, tras una pausa de 45 minutos, se inicia una perfusión de 5,4 mg/ kg/hora durante las 23 horas siguientes, si se administra en las primeras 3 horas del traumatismo .No obstante, no es un estudio exento de controversia, ya que se han descrito graves complicaciones (hemorragias digestivas altas fatales y mayor incidencia de infecciones) y estudios posteriores no han encontrado mejoría significativa de las funciones neurológicas.

Cada paciente requerirá un tratamiento individualizado en función de su tipo de lesión, pero la reducción de la columna y la alineación de los fragmentos óseos debe ser lo más precoz posible, especialmente en los pacientes con déficits neurológicos.

Siempre que exista compresión medular, está indicada la descompresión, por lo general vía anterior. Si no existe lesión neurológica debe realizarse estabilización quirúrgica de forma urgente (< 48 horas), no como una emergencia. Si existe déficit neurológico progresivo e incompleto y/o asociado con una luxación irreductible o lesiones con grave inestabilidad disco-ligamentosa, es precisa una cirugía de emergencia (< 8 horas).Es importante recordar que las lesiones asociadas que ponen en peligro la vida tienen prioridad sobre la lesión raquídea.

Conclusiones

El traumatismo raquimedular representa en la actualidad un problema de salud pública, el número de casos que se reporta anualmente va en aumento,  las secuelas permanentes representan un shock emocional y financiero para los pacientes y un problema socio-económico para el estado, en vista de lo expuesto es de suma importancia para el personal médico conocer la cascada de eventos fisiopatológicos desencadenados en dicha afección ,estadificar el daño, pudiendo minimizar así el alcance de la injuria, a través de una adecuada evaluación clínica para establecer un diagnóstico certero e inclinar el tratamiento en la línea adecuada ya sea la administración de esquema de metilprednisolona (Nascis II) (actualmente de uso controvertido) o descompresión quirúrgica de urgencia (en caso de ameritarlo)

El número de pacientes con secuelas permanentes se mantienen en esa estadística negativa, el conocimiento de esta patología, diagnóstico y tratamiento adecuado permite minimizar el daño, si bien el tratamiento posterior al egreso es paliativo y de manejo de comorbilidades no se descarta que próximamente la ciencia neuroquirúrgica sea capaz de reparar totalmente una medula espinal.

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